I carboidrati sono la fonte energetica di prima scelta.
Il sottoprodotto biodisponibile derivato dal metabolismo di questo macronutrienti è il glucosio.
Il glucosio è talmente indispensabile, che gli organismi hanno sviluppato vie metaboliche alternative per ricavarlo, quando risulta impossibile introdurlo esogenamente.
L’evoluzione ha favorito gli organismi aerobi, poiché essi ottengono alte rese energetiche attraverso il trasferimento di elettroni all’ossigeno da composti organici ridotti.
Significa che in condizioni aerobiche si ottiene la massima resa in termini di rigenerazione di adenosintrifosfato (ATP).
La momentanea carenza di ossigeno, come avviene durante le ripetute contrazioni muscolari (glicolisi anaerobica), o la totale assenza tipica di alcuni microambienti, ha fatto sì che gli organismi sviluppassero sistemi di trasferimento di elettroni nelle reazioni, su accettori diversi dall’ossigeno.
In questo caso le rese energetiche si abbassano molto in termini quantitativi, ma aumentano dal punto della velocità di rigenerazione.
Significa che è irrilevante il consumo indotto dall’allenamento (allenamento con i sovraccarichi finalizzato alla resa estetica), a meno che non si corrano maratone o tappe ciclistiche (glicolisi aerobica/fosforilazione ossidativa), o si pratichi crossfit o altri tipi di sport che prevedono allenamenti misti come le discipline da contatto ecc… (glicolisi anaerobica/glicolisi aerobica/fosforilazione ossidativa).
DUE VIE METABOLICHE DEL GLUCOSIO
La fermentazione anaerobica impiega il glucosio in maniera assolutamente inefficiente se paragonata alla forforilazione ossidativa (glicolisi aerobica/catena di trasporto degli elettroni).
Nel muscolo si verifica una differenza di consumo di glucosio tra fase aerobica ed anaerobica, poiché ATP ed intermedi della glicolisi devono essere mantenuti costanti, in qualsiasi circostanza.
Per alcuni enzimi le reazioni sono all’equilibrio, significa che convertono il substrato alla stessa velocità con cui viene fornito (il dispendio è gestito dalla presenza del nutriente).
In questo caso il flusso della via metabolica è controllato dal substrato stesso.
Altre reazioni sono lontane dall’equilibrio e sfuggono al controllo del substrato, poiché devono avvenire comunque, in qualsiasi circostanza (il nutriente viene ricavato anche se non viene introdotto dall’esterno aggirando tappe enzimatiche).
In condizioni di mancata disponibilità di substrato, il glucosio viene prodotto attraverso la gluconeogenesi (processo inverso della glicolisi).
Nel caso dell’allenamento intenso, il lattato prodotto nei muscoli raggiunge il fegato per essere riconvertito in glucosio ed essere immesso nuovamente in circolo.
La gluconeogenesi è un processo che consuma ATP, mentre con la glicolisi si produce ATP e per questo i distretti tissutali nella quale avvengono questo processi, sono separati, altrimenti si otterrebbe un ciclo privo di significato energetico.
Nella fase successiva allo sforzo muscolare, per un certo periodo di tempo l’organismo consuma una quantità di ossigeno superiore rispetto a quello consumato in condizioni basali.
Questo ossigeno rappresenta il “debito” contratto dall’organismo per produrre substrato in carenza di substrato ed è la quantità necessaria alla fosforilazione ossidativa per compensare la quantità di ATP impiegata appunto per la gluconeogenesi.
Il dispendio energetico a quattro cifre, processo endoergonico (reazione che richiede una fonte energetica per avvenire) che rigenera ATP nell’organismo utilizzando i substrati provenienti dall’esterno attraverso la digestione del cibo, avviene aerobicamente (a parte specifici momenti di breve durata).
La quantità di ATP rigenerato si misura in millimoli al secondo (1 millimole corrisponde a 0,001 moli).
La reazione esoergonica (reazione che libera energia) che porta all’idrolisi dell’ATP con rottura di un legame con il gruppo fosfato, libera 7,3 kcal per mole.
DINAMICHE METABOLICHE E RISERVE ENERGETICHE DURANTE L’ATTIVITÀ FISICA
Il sistema di rigenerazione dell’adenosintrifosfato più rapido, ma con meno capacità in termini quantitativi, è quello alattacido, che utilizza le riserve di ATP.
La disponibilità delle riserve è di 220 millimoli totali, che possono alimentare i fabbisogni energetici sotto sforzo in totale assenza di ossigeno per 2-3 secondi.
Il creatina fosfato rigenera l’ATP alla velocità di 73 millimoli al secondo.
Riserve e rigenerazione dal creatina fosfato forniscono 450 millimoli di ATP (6-7 secondi), sempre in assenza di ossigeno. Se impiegate tutte comportano la spesa energetica di 4,8 kcal.
La glicolisi anaerobica (il lattato viene riconvertito in glucosio nel il ciclo di cori) permette il ripristino di 39 millimoli di ATP al secondo, quasi il doppio del tempo di ripristino, per una resa totale di 6.700 millimoli (6,7 moli), che danno la possibilità di alimentare lo sforzo per quasi 3 minuti, con una spesa di 48 kcal, dieci volte tanto il sistema ATP/creatina fosfato.
La glicolisi aerobica (il piruvato entra nel ciclo di Krebs) aumenta la resa in termini quantitativi, ma il tempo di rigenerazione si dilata ulteriormente, raggiungendo le 17 millimoli al secondo, per un totale di 84000 millimoli, con una resa in termini di tempo pari a 80 minuti ed una spesa di 615 kcal.
La glicolisi aerobica epatica rigenera 6 millimoli di ATP al secondo per un totale di 19000 millimoli, con resa in termini di tempo di 50 minuti e 138 kcal.
La rigenerazione dell’ATP attraverso la beta-ossidazione degli acidi grassi provenienti dal tessuto adiposo, fornisce 6,5 millimoli di adenosintrifosfato al secondo per una resa pari a 4 milioni di millimoli totali, che consente di rigenerare ATP per ben 7 giorni, con una spesa di 29000 kcal.
Questi calcoli, se pur approssimativi, servono a quantificare la reale spesa in termini di kcal prodotta dall’accumularsi delle serie allenanti anaerobiche tipiche dell’allenamento con i sovraccarichi.
Non credo che ci sia qualcuno che si alleni con serie che durano 3 minuti (massima resa della glicolisi-anaerobica).
Magari alcune particolari tecniche consentono di dilatare così tanto gli sforzi, ma non è consuetudine ed inoltre i carichi adoperabili per una tipologia di lavoro del genere, non sarebbero adatti a provocare uno stimolo ipertrofico adeguato.
È più usuale che una serie allenante si arresti entro i 30 secondi, e che si dilati non oltre i 40.
Questo significa che il consumo calorico medio è di circa di 10 kcal per serie e quindi anche un allenamento molto voluminoso (30 serie sarebbero 300 kcal, che un culturista di 100 chili consuma camminando per 6 km, solo che 30 serie sono imparagonabili rispetto alla camminata dal punto di vista della differenza della potenza espressa e fatica percepita!…), in questo caso, non incide chissà quanto sul dispendio calorico giornaliero.
CONTROLLO GLICEMICO IN FASI DI IPOGLICEMIA INDOTTA DAL DIGIUNO O DALLO SFORZO FISICO
Al fegato è affidata anche la funzione glucostatica, ovvero controllo e regolazione della glicemia, in risposta a segnali ormonali ed alle variazioni di concentrazione del glucosio a livello ematico (il torrente ematico trasporta glucosio al cervello, che non ha riserve).
Il controllo della glicemia da parte del fegato si basa sulla demolizione e ricostruzione delle riserve di glicogeno, quando vengono introdotti periodicamente glucidi con i pasti.
Per rifornire di glucosio i tessuti extraepatici quando le concentrazioni sono basse o quando la via metabolica della glicolisi aerobica non può essere intrapresa, il fegato permette di ottenere glucosio da substrati non glucidici, come piruvato, lattato, glicerolo e amminoacidi, in modo da mantenere un rifornimento di glucosio costante per la muscolatura, poiché questa si trova in condizioni di sforzo fisico.
Il fegato è anche il regolatore dell’omeostasi metabolica e mantiene costanti i livelli di glucosio e trigliceridi.
Il nostro organismo procede sempre più o meno nelle stesse condizioni, che sono appunto quelle di una regolazione fisiologica del metabolismo, indipendentemente dalla disponibilità dei nutrienti.
Procedere nelle stesse condizioni significa stabilità glicemica per non compromettere l’integrità cerebrale, in quanto quest’organo come già detto, dipende dal glucosio ematico senza riserve.
Il fegato a differenza degli altri organi, che possono solo stoccarlo, può rilasciare il glucosio depositato per aumentare la glicemia.
Il glucagone innalza la glicemia quando i nutrienti in circolo sono pochi, inibisce la glicolisi, attiva la glicogenolisi e disattiva la glicogenosintesi attivando la glicogeno fosforilasi (consumo) e disattivando la sintasi (produzione).
In queste condizioni muscolo e tessuto adiposo diminuiscono la loro assunzione di glucosio che serve a reintegrare le scorte di glicogeno e sintetizzare trigliceridi, perché questi substrati servono come fonte energetica.
Questo meccanismo contribuisce ad innalzare i livelli glicemici.
In queste condizioni fegato e muscolo utilizzano acidi grassi per i loro consumi energetici.
Nel fegato il glucagone inibisce la sintesi degli acidi grassi riducendo la concentrazione di piruvato e l’attività dell’acetil-CoA carbossilasi.
L’aumento dell’AMP ciclico negli adipociti attiva la HSL mediante fosforilazione, che idrolizza trigliceridi scomponendoli in acidi grassi e glicerolo.
Questi giungono al fegato per essere utilizzati come fonte energetica.
CONTROLLO GLICEMICO IN CASO ELEVATI LIVELLI EMATICI DI GLUCOSIO
L’insulina secreta per ridurre la glicemia quando abbondano i nutrienti, orienta il metabolismo verso la conservazione e l’aumento delle riserve energetiche e stimola la sintesi proteica.
L’insulina trasporta il glucosio nelle cellule muscolari e negli adipociti stimolando la glicogenosintesi e la la liposintesi a seguito di fusione delle vescicole contenenti il trasportatore GLUT-4 con la plasmamenbrana.
Nel muscolo e nel tessuto adiposo l’insulina stimola l’assunzione di glucosio, nel fegato e nel muscolo stimola la glicogenosintesi.
Nel fegato promuove la glicolisi e la sintesi di acidi grassi e blocca la gluconeogenesi, mentre nel tessuto adiposo stimola la sintesi di trigliceridi, favorita dall’abbondanza di glucosio/glicerolo-3-fosfato e acidi grassi.
Nel muscolo promuove la sintesi proteica e inibisce i sistemi di degradazione intracellulare delle proteine.
Tuttavia, il glucosio può forzatamente per scopi energetici entrare nelle cellule senza lo stimolo insulinico.
L’ingresso del glucosio nel muscolo proveniente dal torrente ematico, in attività, è favorito dall’aumento del flusso di sangue e di ossigeno legato alla vasodilatazione, sia all’aumento di velocità di trasporto del glucosio nelle cellule muscolari, grazie al sistema di trasporto GLUT-4, che è attivato non solo dall’ insulina, ma anche anche in seguito a stimolo nervoso.
CORPI CHETONICI, FONTE ENERGETICA ALTERNATIVA
In condizioni realmente difficili, come il digiuno prolungato per almeno 24 ore, periodo necessario per esaurire le riserve glucidiche, per mantenere la glicemia al di sopra della soglia critica per il sistema nervoso (40 mg di glucosio/dl) il metabolismo energetico è orientato verso il consumo di trigliceridi e verso la gluconeogenesi.
Muscolo e fegato utilizzano quasi esclusivamente acidi grassi come fonte energetica.
L’elevata produzione di acetil-CoA dalla beta-ossidazione degli acidi grassi, aumenta il livello di corpi chetonici nel sangue, prodotti dal fegato che utilizza l’eccesso di acetil-CoA non smaltibile nel ciclo di Krebs.
I corpi chetonici superano la barriera ematoencefalica grazie alla loro alla loro idrosolubilità e la loro diffusibilità nei fluidi biologici.
I corpi chetonici vengono utilizzati anche dal cuore.
Nel digiuno prolungato i corpi chetonici divengono la fonte energetica primaria dell’organismo, che riduce di ad un 1/3 le richieste di glucosio e risparmia l’autolisi a scopo energetico delle proteine.
PRIORITÀ METABOLICHE E PRESERVAZIONE DEL TESSUTO MUSCOLARE
In condizioni estreme, come l’intenso sforzo fisico, il fegato produce glucosio per alimentare la richiesta dei muscoli.
In queste condizioni l’organismo evita di utilizzare amminoacidi idrolizzati direttamente dal tessuto muscolare per la gluconeogenesi.
Il piruvato ottenuto dalla glicolisi anaerobica viene ridotto a lattato e transaminato ad alanina.
Lattato e alanina giungono al fegato per essere convertiti in glucosio attraverso il ciclo di cori del lattato-alanina ed essere nuovamente immessi in circolo.
In condizioni di sforzo fisico anche alcuni amminoacidi possono essere idrolizzati direttamente dalle proteine muscolari per ottenere glucosio attraverso la gluconeogenesi, ma questo processo è poco efficace dal punto di vista dell’ottenimento del prodotto finale ed inoltre, provoca una riduzione dell’efficienza fisica (se sono necessarie contrazioni muscolari importati, l’organismo tende a preservare muscolo).
L’ottenimento di glucosio dalla riduzione e transaminazione del piruvato, ha una resa molto elevata dal punto di vista della rapidità, ma molto limitata per quantità.
Nei muscoli sono stoccati 300-400 g di glucosio sottoforma di glicogeno, che vengono utilizzati dall’organismo per sostenere le attività intense e brevi.
Le riserve di fosfocreatina sono ancora più limitate.
Le attività prolungate e meno intense, sono invece alimentate dalla beta-ossidazione degli acidi grassi.
Un soggetto nella media possiede una riserva di grasso nel tessuto adiposo di circa 135.000 kcal, che potrebbero sostenere un digiuno di due mesi.
Adrenalina e noradrenalina sono catecolamine liberate dalle terminazioni nervose, che agiscono come neurotrasmettitori a livello delle sinapsi.
Quando vengono secrete in risposta a bassi livelli glicemici, dalla corteccia surrenale (epinefrina e norepinefrina), agiscono come ormoni nel muscolo e nel tessuto adiposo, attivando l’AMP ciclico.
L’AMP ciclico attiva la glicogenolisi e inibisce la sintesi di glicogeno nel muscolo.
Nel tessuto adiposo stimola la degradazione dei trigliceridi ad opera delle HSL, che vengono utilizzati dal muscolo in alternativa al glucosio.
Riducendo l’assunzione di glucosio nel muscolo aumenta la glicemia, perché le catecolamine inibiscono il rilascio di insulina e stimolano il rilascio di glucagone.
CONCLUSIONI
In situazioni di scarso apporto di nutrienti e soprattutto di carboidrati, condizione che ha permesso l’evoluzione dell’essere umano, l’organismo funziona perfettamente per periodi di tempo medio-brevi (l’allenamento con i pesi non può essere considerato come un tempo lungo).
Nell’ambito delle discipline prestazionali la nutrizione dell’atleta richiede sostanzialmente di proporzionare gli introiti ai consumi.
Un percorso abbastanza lineare caratterizzato da reazioni all’equilibrio, appartenenti a vie metaboliche in cui il substrato viene convertito alla stessa velocità con cui viene fornito.
In questo caso il flusso della via metabolica è controllato dal substrato stesso.
Chi pratica la disciplina della cultura fisica, avrà necessariamente sviluppato nel tempo una capacità metabolica versatile, poiché la nutrizione nell’ambito del culturismo, per funzionare, molte volte diviene disfunzionale.
Vengono percorse tutte quelle vie metaboliche alternative descritte, reazioni lontane dall’equilibrio che sfuggono al controllo esercitato dai substrati, poiché devono avvenire comunque, in qualsiasi circostanza, anche in condizioni di mancata disponibilità di substrato, per mantenere costanti molecole energetiche ed intermedi della glicolisi.
Nel corso dell’ articolo è stato descritto come il muscolo, tessuto principe, venga meravigliosamente risparmiato da eventi catabolici nefasti, a scapito di prodotti ottenuti con fatica dall’organismo, ma diversi dagli amminoacidi.
Paradossalmente più ci si spinge in là serie dopo serie, e più substrato viene prodotto (glicolisi-piruvato-lattato-glucosio), compensando il debito d’ossigeno con l’aumento della beta-ossidazione degli acidi grassi per rigenerare ATP nella fosforilazione ossidativa (riduzione delle riserve di grasso corporee).
Il cibo è vitale e serve nelle giuste quantità.
Anche la qualità è indispensabile per mantenere uno stato di salute ottimale dell’organismo.
Insistere su alcune vie metaboliche provoca ovviamente uno stato di allarme che sul lungo periodo provoca scompensi.
Per questo motivo non bisogna sempre favorire la glicolisi fornendo substrato costantemente, ma nemmeno indurre gluconeogenesi perché questo substrato non viene mai reintrodotto.
Di Scilipoti Nino