Eresia o possibilità?
A volte capita (questa cosa accade sotto i miei occhi tutti i giorni) di essere convinti preventivamente che un determinato periodo non sia idoneo per promuovere crescita muscolare soltanto per il fatto di aver ridotto l’apporto calorico, ma inaspettatamente si verifica il contrario.
Nel corso dell’ articolo spiegherò perché ciò accade, eccome se accade!
In un sistema chiuso come l’organismo umano l’energia è accumulata sotto forma di legame chimico.
È possibile accumularla soltanto attraverso il rilascio di altra energia rompendo altri legami chimici.
Per avere energia, bisogna introdurla dal sistema.
In alcuni casi l’energia dispersa nel sistema nelle reazioni che portano all’accumulo di questa è maggiore di quella che effettivamente viene accumulata.
Una aspetto importante del metabolismo dei grassi è la lentezza con cui viene estratta l’energia biologica da essi. Ne bastano minime quantità per ottenere tanto. Con carboidrati e proteine non è lo stesso.
Ogni carburante è efficiente o inefficiente in base alle circostanze.
Dipende sempre dall’obiettivo…
EVOLUZIONE METABOLICA CELLULARE
Una delle caratteristiche principali delle cellule eucariote è che possiedono un metabolismo e da esso dipende lo stato energetico cellulare.
Ci sono organismi che ricavano da composti inorganici, acqua e luce, l’energia necessaria affinché si manifestino le condizioni idonee per la vita, e altri che invece, dipendono dall’ossidazione di composti organici per sopravvivere e che quindi necessitano biomolecole e ossigeno.
L’ossigeno è l’accettore finale di particelle derivate dal metabolismo delle biomolecole.
Però prima che queste particelle arrivino all’ossigeno per lasciare l’organismo o essere impiegate in altri processi metabolici, saranno acquisite e scaricate da diverse molecole in modo da incanalare tutti gli elementi necessari nei complessi cellulari che rigenerano ATP.
Ogni substrato da cui viene estratta energia biologica per poi accumularla nei legami tra i gruppi fosfato dell’adenosintrifosfsto, subisce diverse reazioni chimiche che lo conducono ad un composto a due atomi di carbonio, chiamato acetile.
Questo poi andrà a legarsi al coenzimaA per formare acetilCoA.
Questa molecola è fondamentale per garantire l’equilibrio energetico di ogni cellula dell’organismo, attraverso la respirazione cellulare.
La beta ossidazione degli acidi grassi conduce a questo composto. La glicolisi conduce a questo composto.
L’organismo non fa altro che selezionare la via metabolica opportuna per decomporre (o meglio decarbossilare) i macronutrienti introdotti con la dieta.
La glicolisi aerobica fornisce la maggior parte del piruvato che verrà trasformato in acetile per entrare nel ciclo di krebs.
È una via rapida ed efficiente.
Rappresenta energia che può essere stoccata in una certa misura, ma necessita rifornimento continuo di substrato, in questo caso di carboidrati.
La velocità dei processi con la quale l’organismo trae energia dai glucidi, provoca un aumento del ritmo metabolico.
Come tutti i processi che avvengono in fretta, rende molto, ma può causare problemi all’integrità cellulare, a causa del mezzo (insulina), che a monte conduce i glucidi fino alle membrane cellulari, cedendoli ad altri trasportatori per farli entrare nella cellula ed intraprendere i percorsi metabolici chiave per l’ottenimento dell’energia.
È il continuo contatto insulina/recettore di membrana (la membrana è fosfolipidica) a generarne un cambiamento nella conformazione e composizione e quindi provocarne irrigidimento ed ispessimento.
La beta ossidazione consente di ottenere acetilCoA (che entra direttamente nel ciclo di krebs) dagli acidi grassi dei trigliceridi, accumulati sotto forma di tessuto adiposo e/o anche proventi dalla dieta.
È una via metabolica assai lenta, e non consente lo stoccaggio di energia (quando energia esterna ed interna al sistema sono in equilibrio).
La lentezza dei processi con la quale l’organismo trae energia dagli acidi grassi, provoca un abbattimento del ritmo metabolico.
UN PO’ DI “BIOCHIMICA SPICCIOLA”
Metabolismo dei grassi
Gli acidi grassi liberi presenti nel plasma possono essere assunti dalle cellule di tutti i tessuti (ad eccezione di cervello e globuli rossi) per dare luogo alle reazioni cataboliche della β-ossidazione.
Per entrare nel mitocondrio (sede cellulare della β-ossidazione) gli acidi grassi utilizzano due trasportatori, la carnitina trasferasi I e la carnitina trasferasi II.
Il primo orienta l’ingresso dell’acido grasso (che nel frattempo ha subito una trasformazione) sulla porta d’ingresso della sede dove verrà ossidato, l’altro apre la porta e ne consente l’accesso.
La carnitina trasferasi I viene inibita dal malonil-CoA, che è il primo intermedio della biosintesi degli acidi grassi e fa in modo che biosintesi e β-ossidazione non avvengano contemporaneamente (e pensare a quanti assumono carnitina perché favorisce il trasporto dei grassi da ossidare?…).
Le concentrazioni cellulari di malonil-CoA aumentano quando vi è un’elevato apporto di nutrienti, in particolare di carboidrati.
Viene così inibito il trasporto nei mitocondri dei gruppi acilici sia per la β-ossidazione che per la formazione di corpi chetonici e viene attivata la lipogenesi.
Durante il digiuno, invece, i livelli plasmatici di acidi grassi e glucagone aumentano, attivando la carninita trasferasi I e favorendo la β-ossidazione.
L’acetil-CoA formato dall’ossidazione degli acidi grassi entra nel ciclo di Krebs solo se la degradazione dei grassi e quella dei carboidrati sono bilanciare adeguatamente.
Nei mitocondri del fegato L’acetil-CoA può essere demolito ad acqua e CO2 nel ciclo di Krebs e nella catena respiratoria oppure essere convertito in corpi chetonici.
Tutto L’acetil-CoA che si forma in eccesso rispetto alle necessità della cellula vine convertito in corpi chetonici (perché non riesce ad entrare nel ciclo di Krebs).
La velocità di questi processi dipende solo ed esclusivamente dal fabbisogno energetico della cellula. Si tratta sempre di una situazione in cui la presenza nel plasma di acidi grassi è superiore a quella del glucosio o comunque vi è una scarsa presenza di questo substrato.
Infatti gli atomi di carbonio per la sintesi dei lipidi (lipogenesi) sono forniti prevalentemente attraverso la glicolisi e la decarbossilazione ossidativa del piruvato, a formare acetil-CoA, precursore anche di questa via.
A partire da acetil-CoA e bicarbonato, si forma il malonil-CoA.
L’enzima necessario per queste reazioni è L’acetil-CoA carbossilasi.
Questo enzima è attivato dal citrato e inibito dagli acil-CoA (acidi grassi attivati).
La concentrazione di citrato prodotto a livello mitocondriale aumenta quando vi è un eccesso di apporto di nutrienti. La cellula tende così a depositare l’energia sotto forma di acidi grassi.
Insulina, glucosio e anabolismo
L’insulina ha un ruolo chiave nel trasporto nelle cellule del glucosio attraverso la circolazione sanguigna.
Il glucosio è il nutriente più utilizzato dall’organismo (lo vedremo in seguito).
L’insulina una volta legata ai recettori di membrana scatena una cascata di reazioni come la conservazione e l’incremento delle riserve energetiche (glicogenolisi, lipogenesi) e la stimolazione della sintesi proteica.
In base alla tipologia di tessuto/organo bersaglio, l’insulina scatena eventi “piacevoli” o “spiacevoli” per chi desidera diventare un ammasso di muscoli ben definiti, ma al tempo stesso si tratta di eventi indispensabili per la vita.
Nei muscoli e negli adipociti stimola l’assunzione di glucosio e nel fegato e nei muscoli la sintesi di glicogeno; nel fegato promuove glicolisi e sintesi degli acidi grassi e blocca la gluconeogenesi; nel tessuto adiposo stimola la sintesi di trigliceridi, favorita dall’abbondanza di glucosio e acidi grassi in circolo.
Inibisce i sistemi di degradazione intracellulare delle proteine.
GRASSI E CARBOIDRATI INSIEME FANNO INGRASSARE, ECCO PERCHÉ…
(ricordiamoci è l’equilibrio energetico della cellula a scaturire eventi anabolici o catabolici)
La sintesi degli acidi grassi avviene principalmente nel fegato.
Il tessuto adiposo, invece, li attiva legandoli al CoA e li esterifica con il glicerolo.
Il glicerolo però non può essere fosforilato, quindi la sintesi di trigliceridi necessita di un intermedio della glicolisi, il glicerolo-3-fosfato.
Pertanto gli adipociti devono utilizzare glucosio per la sintesi dei trigliceridi e di conseguenza sono i livelli di glucosio a regolare anche la sintesi degli acidi grassi, incrementando i livelli epatici di malonil-CoA, intermedio chiave della biosintesi degli acidi grassi.
Il fegato sintetizza acidi grassi, li esterifica e li immette in circolo legati alle VLDL che li trasportano al tessuto adiposo.
VIE INSULINO-INDIPENDENTI E CRESCITA IN NORMOCALORICA
Possibile senza “picchi insulinici”?
Eccoci giunti all’epilogo. La domanda iniziale era: si può crescere in normocalorica?
I bassi valori del rapporto insulina/glucagone dovrebbero ostacolare l’ingresso del glucosio nel muscolo.
Tale fattore dovrebbe influire direttamente e indirettamente su performance e recupero/anabolismo.
Direttamente per quanto riguarda il mancato appagamento della richiesta di glucosio delle cellule muscolari in quel determinato momento.
Indirettamente perché in fasi di scarso apporto glucidico e di nutrienti in generale, in cui la risposta gluconeogenica risultata più marcata, non potendosi verificare deposito in sede muscolare di glucosio verrebbero meno anche tutti i fattori anabolici ad esso correlati.
L’insulina giunge fino al recettore di membrana, ma l’inclusione della biomolecola (in questo caso glucosio) all’interno della cellula avviene ad opera delle proteine trasportatrici GLUT.
Qualche altra informazione sulla biochimica spicciola; ci vuole un po’ di pazienza…
I carboidrati dall’intestino giungono negli enterociti (cellule intestinali collegate con la circolazione sanguigna) scomposti in singole molecole di monosaccaridi.
Glucosio e galattosio accedono agli enterociti attraverso trasportatori che sfruttano ioni, mentre il fruttosio vi giunge con il trasportatore GLUT-5 (questo trasportatore si satura facilmente, ecco perché quantitativi elevati di fruttosio provocano fermentazione a livello intestinale di questo zucchero).
Tutte queste molecole accedono al sangue e giungono al fegato trasportate dalle GLUT-2.
In condizioni basali il glucosio naviga del torrente ematico trasportato dalle GLUT-1, per giungere ai muscoli, al cuore, al tessuto adiposo, ai capillari cerebrali (il passaggio ai neuroni avviene ad opera delle GLUT-3).
Per azione dell’insulina o stimolazione nervosa il glucosio entra nelle cellule muscolari attraverso le GLUT-4.
Quindi, una volta elencati i percorsi del glucosio per il suo ingresso nelle cellule, è possibile comprendere che il sistema di trasporto specifico del glucosio nel muscolo GLUT-4 è attivato oltre che dall’insulina, anche da stimolazione nervosa, infatti, il consumo di glucosio esterno (proveniente dal circolo) da parte del muscolo in attività è favorito sia dall’aumento del flusso di sangue e ossigeno, legato alla vasodilatazione, sia dall’aumento della velocità di trasporto di glucosio nelle fibrocellule muscolari.
Quindi è chiaro che si può crescere anche senza strafogarsi di carboidrati ed in contesti in cui si spende quanto si introduce.
CATABOLISMO MUSCOLARE, FOBIA INGIUSTIFICATA?
Le proteine muscolari rappresentano una fonte energetica alternativa.
Mediante idrolisi rendono disponibili gli aminoacidi che convogliati al fegato vanno incontro a gluconeogenesi.
Ma le proteine non vengono normalmente utilizzate per sostenere l’attività muscolare a causa delle scarse rese energetiche e delle ripercussioni negative sull’efficienza fisica dell’organismo.
Quando i corpi chetonici divengono la fonte energetica principale per l’organismo si riducono di ⅓ le richieste di glucosio e viene risparmiata l’autolisi delle proteine muscolari a scopo energetico.
In ogni caso non è necessario ricercare la chetosi, anzi… Ricordiamoci che l’insulina inibisce i sistemi di degradazione intracellulare delle proteine, quindi basta un apporto moderato di carboidrati per evitare sia nefasti eventi catabolici a livello muscolare, che processi metabolici lenti ed improduttivi come la chetosi.
CONCLUDENDO…
Le trasformazioni naturali sono regolate da leggi a favore di un minimo dispendio di energia. L’obiettivo è conservare più energia possibile.
Fino a quando l’energia fornita dall’ambiente esterno al sistema è sufficiente, la differenza tra energia interna ed esterna del sistema è minima, e si va avanti.
Quando questa energia non è abbastanza (non si mangia a sufficienza), le differenze tra ambienti interno ed esterno a livello cellulare scompaiono.
Ne derivano catabolismo e l’impossibilità dell’organismo di compiere lavoro traendo energia dall’ambiente esterno (dai nutrienti contenuti nei cibi) e quindi non ci si allena e non si cresce.
Se, invece, l’energia tra ambienti esterno ed interno è equilibrio, allora si può crescere e tanto, limitando gli sprechi e risparmiando l’organismo da lavori inutili in sede digestiva.
Di Scilipoti Nino